ВАГІТНІСТЬ І ПОСТКОВІДНИЙ СИНДРОМ
ВСТУП.
У вагітних з постковідним синдромом активізується негативна дія вірусу на ліпідний шар клітинних мембран, розвивається патологічна проникність клітинної стінки, що посилює активацію прозапальних цитокінів та активує процеси апоптозу та некроз в клітинах плаценти.
МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ.
Визначення активності судинних факторів росту плаценти, апоптозу та некрозу нейтрофілів у крові вагітних із постковідним синдромом. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. У дослідженні брали участь 30 вагітних (основна група) з SARS-CoV-2, позитивними Ig A, M або G до SARS-CoV-2 на 30-34 тижні вагітності. Контрольну групу склали 30 жінок з фізіологічною вагітністю.
Нейтрофіли крові досліджували методом проточної цитофлуориметрії. Визначено частку нейтрофілів, які перебували на стадії апоптозу та некрозу, кореляцію цих показників з неускладненим перебігом гестаційного процесу під час фізіологічного перебігу вагітності та з розвитком гестаційних ускладнень на фоні постковідного синдрому.
У третьому триместрі вагітності ми зібрали зразки крові, щоб визначити вплив інфекції SARS-CoV-2 на плацентарний ангіогенез. Ми оцінили панель біомаркерів: VEGF, плацентарнийй фактор росту PlGF та інтерлейкін-32-α (IL-32-α) (набори ELISA від Abcam).
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
У вагітних основної групи з ускладненим перебігом вагітності, який супроводжувався постковідним синдромом, рівень апоптозу становив (24,30±0,50)% нейтрофілів, що достовірно відрізнялось від показників контрольної групи ( 4,45±0,25)%, (p<0,001). Рівень показників пізнього апоптозу, некрозу нейтрофілів зріс у 4 рази (з (4,20±0,65)% до (16,80±0,54)%, Р<0,001). У вагітних контрольної групи концентрація IL-32 становила 67,27±5,63 пг/мл. Постковідний синдром зумовлює підвищення цих показників в основній групі вагітних у 2,8 рази порівняно з контрольною групою (188,36±25,22, (p<0,001).
У ІІІ триместрі концентрація VEGF досягає максимальних значень і становить (192,20±10,02) пг/мл, що в 2 рази вище, ніж у контрольній групі в той же час при неускладненому перебігу вагітності ((95,30±5,65) пг/мл, P<0,001). За умов фізіологічного перебігу вагітності рівень PIGF
при доношеній вагітності становив (144,53±15,55) пг/мл. У групі жінок з постковідним синдромом значення PIGF становило (43,92±4,81) пг/мл, що свідчить про значне зниження рівня і становить лише 30% від рівня PIGF у жінок з неускладненим перебігом вагітність (Р<0,001).
ВИСНОВКИ.
На морфологічному рівні підтверджується розвиток метаболічних порушень та апоптичних змін плацентарної тканини у вигляді деструктивно- некротичних змін мікроциркуляторного русла плаценти. Підвищення рівня аннексинпозитивних нейтрофілів та активація до ступеня некрозу нейтрофілів супроводжується фетоплацентарною дисфункцією, порушенням балансу факторів росту плаценти і є важливим маркером для прогнозування розвитку затримки розвитку плода у вагітних із постковідний синдром.
ВСТУП.
У вагітних з постковідним синдромом активізується негативна дія вірусу на ліпідний шар клітинних мембран, розвивається патологічна проникність клітинної стінки, що посилює активацію прозапальних цитокінів та активує процеси апоптозу та некроз в клітинах плаценти.
МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ.
Визначення активності судинних факторів росту плаценти, апоптозу та некрозу нейтрофілів у крові вагітних із постковідним синдромом. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. У дослідженні брали участь 30 вагітних (основна група) з SARS-CoV-2, позитивними Ig A, M або G до SARS-CoV-2 на 30-34 тижні вагітності. Контрольну групу склали 30 жінок з фізіологічною вагітністю.
Нейтрофіли крові досліджували методом проточної цитофлуориметрії. Визначено частку нейтрофілів, які перебували на стадії апоптозу та некрозу, кореляцію цих показників з неускладненим перебігом гестаційного процесу під час фізіологічного перебігу вагітності та з розвитком гестаційних ускладнень на фоні постковідного синдрому.
У третьому триместрі вагітності ми зібрали зразки крові, щоб визначити вплив інфекції SARS-CoV-2 на плацентарний ангіогенез. Ми оцінили панель біомаркерів: VEGF, плацентарнийй фактор росту PlGF та інтерлейкін-32-α (IL-32-α) (набори ELISA від Abcam).
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
У вагітних основної групи з ускладненим перебігом вагітності, який супроводжувався постковідним синдромом, рівень апоптозу становив (24,30±0,50)% нейтрофілів, що достовірно відрізнялось від показників контрольної групи ( 4,45±0,25)%, (p<0,001). Рівень показників пізнього апоптозу, некрозу нейтрофілів зріс у 4 рази (з (4,20±0,65)% до (16,80±0,54)%, Р<0,001). У вагітних контрольної групи концентрація IL-32 становила 67,27±5,63 пг/мл. Постковідний синдром зумовлює підвищення цих показників в основній групі вагітних у 2,8 рази порівняно з контрольною групою (188,36±25,22, (p<0,001).
У ІІІ триместрі концентрація VEGF досягає максимальних значень і становить (192,20±10,02) пг/мл, що в 2 рази вище, ніж у контрольній групі в той же час при неускладненому перебігу вагітності ((95,30±5,65) пг/мл, P<0,001). За умов фізіологічного перебігу вагітності рівень PIGF
при доношеній вагітності становив (144,53±15,55) пг/мл. У групі жінок з постковідним синдромом значення PIGF становило (43,92±4,81) пг/мл, що свідчить про значне зниження рівня і становить лише 30% від рівня PIGF у жінок з неускладненим перебігом вагітність (Р<0,001).
ВИСНОВКИ.
На морфологічному рівні підтверджується розвиток метаболічних порушень та апоптичних змін плацентарної тканини у вигляді деструктивно- некротичних змін мікроциркуляторного русла плаценти. Підвищення рівня аннексинпозитивних нейтрофілів та активація до ступеня некрозу нейтрофілів супроводжується фетоплацентарною дисфункцією, порушенням балансу факторів росту плаценти і є важливим маркером для прогнозування розвитку затримки розвитку плода у вагітних із постковідний синдром.