У структурі гінекологічних захворювань ендометріоз займає 3 місце після запальних захворювань органів малого тазу і лейоміоми. Однією з найчастіших локалізацій генітального ендометріозу є аденоміоз, у структурі даної патології досягає 70%, у багатьох джерелах відзначається неухильне зростання захворюваності на аденоміоз у всіх вікових групах.
Незважаючи на інтенсивні дослідження за останні 30 років, етіологія та патофізіологія ендометріозу досі недостатньо з’ясовані. До патогенезу ендометріозу залучені різні ланки імунної системи, які можуть мати визна- чальну або другорядну роль у різні періоди захворювання. За останніми да- ними, розвиток осередків ендометріозу багато в чому визначається мікро- оточенням, у якому виділяються ендометріоїдні клітини. Макрофаги є важ- ливим клітинним компонентом цього мікрооточення, і їхній внесок описаний у багатьох дослідженнях. В даний час вважається, що макрофаги сприяють проліферації як епітеліальних, так і стромальних клітин, сприяючи прогресу захворювання, вислизаючи від імунного нагляду. Крім того, вони одночасно підтримують неконтрольоване зростання клітин та їх інвазивність, сприяють локальному ангіогенезу, продукують фактори росту та нейроактивні пептиди
Вивчення патофізіологічної ролі макрофагів, асоційованих з ендометріозом, їхньої можливої ролі в ремоделюванні структур тканини матки важливе для нових терапевтичних можливостей.
МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ: вивчити патофізіологічні механізми розвитку аденоміозу шляхом визначення ролі макрофагів у мікрооточенні матки.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ: проведено проспективне дослідження 35 жінок. У 20 (57,1%) був аденоміоз І ступеня. Контрольну групу становили 15 (34,3%) гінекологічно здорових жінок. Хворим проводили загальноклінічне, інструментальне (УЗД, гістероскопія) обстеження. Фрагменти стінки матки, одержані при гістероскопії, використовували для морфологічного дослідження. Метод імуногістохімічного визначення макрофагів CD68+ та CD163+ використовували для аналізу характеристик фенотипічних еквівалентів макрофагів М1 та М2 у зразках тканини матки.
РЕЗУЛЬТАТИ
Вивчення патофізіологічних механізмів розвитку аденоміозу шляхом визначення ролі макрофагів, асоційованих з аденоміозом показало в даному дослідженні достовірне збільшення кількості макрофагів у міометрії хворих на аденоміоз, що виявляються у великій кількості в зонах інфільтрації строми клітинами міометрію в асоціації з периваскулярною областю ендометріоідної гетеротопії Дисбаланс співвідношення CD68/CD163 макрофагів характеризувався прозапальним зрушенням. Отримані дані можуть бути основою механізму формування ендометріоїдної гетеротопії, як результату зміни імунної реакції на активну здатність ендометріальних клітин до інвазивного зростання.
ВИСНОВКИ
1. Порушення імунологічного балансу відіграють важливу патогенетичну роль у формуванні ендометріоідних гетеротопій у жінок з аденоміозом, що визначає макрофагальну імунологічну ланку, як один із важливих напрямів у вивченні причин цього захворювання.
2. Основним результатом дослідження є збільшення кількісних показників макрофагів CD68+, асоційованих з ендометріозом, що свідчить про наявність імунопатологічного процесу при аденоміозі.